فیزیولوژی جانوری
کاووس عیدی وندی؛ سیده ام البنین قاسمیان
چکیده
مقدمه: مطالعه حاضر با هدف تأثیر تمرین تناوبی شنا با شدت بالا و مکمل‌دهی رسوراترول بر محتوای پروتئین‌های JNK3 وFOXO3a در بافت مغز موش‌های صحرایی سالمند، صورت گرفت.
روش پژوهش: پژوهش حاضر از نوع تجربی- بنیادی بود که روی 40 سر موش صحرایی نژاد ویستار سالمند که از مرکز نگهداری حیوانات دانشگاه علوم پزشکی شیراز تهیه شده بودند، صورت گرفت. ...
بیشتر
مقدمه: مطالعه حاضر با هدف تأثیر تمرین تناوبی شنا با شدت بالا و مکمل‌دهی رسوراترول بر محتوای پروتئین‌های JNK3 وFOXO3a در بافت مغز موش‌های صحرایی سالمند، صورت گرفت.
روش پژوهش: پژوهش حاضر از نوع تجربی- بنیادی بود که روی 40 سر موش صحرایی نژاد ویستار سالمند که از مرکز نگهداری حیوانات دانشگاه علوم پزشکی شیراز تهیه شده بودند، صورت گرفت. نمونه به‌طور تصادفی به پنج گروه کنترل (8 سر)، تمرین (8 سر)، مکمل (8 سر)، تمرین+ مکمل (8 سر) و محلول (8 سر) تقسیم شدند. تمرین HIIT شنا به‌مدت شش هفته (14 نوبت 20 ثانیه‌ای شنا با 10 ثانیه استراحت بین هر نوبت) و مکمل رسوراترول روزانه 10 میلی‌گرم به‌ازای هر کیلوگرم وزن بدن در گروه‌های مداخله، صورت گرفت.
یافتهها: یافتهها حاکی از وجود تفاوت معنی‌دار بین میانگین محتوای پروتئین‌های JNK3 و FOXO3a در گروه‌ها بود (0001/0P=). مقایسه دو به دو گروه‌ها نشان داد که محتوای پروتئین‌های JNK3 و FOXO3a بین جفت گروه‌های کنترل و مکمل، کنترل و تمرین، کنترل و تمرین+ مکمل، محلول و مکمل، محلول و تمرین، محلول و تمرین+ مکمل، مکمل و تمرین و همچنین مکمل و تمرین+ مکمل تفاوت معنیداری داشت (0/05>P). تفاوت معنیداری بین گروه تمرین و مکمل+ تمرین به لحاظ محتوای پروتئین‌های JNK3 (0/99<P) و FOXO3a (0/97=P) مشاهده نشد.
بحث و نتیجه‌گیری: تمرین شنای تناوبی با شدت بالا و مکمل‌دهی رسوراترول منجر به کاهش محتوای پروتئین‌های JNK3 و FOXO3a در بافت مغز موش‌های صحرایی می‌شود
فارماکولوژی
راحله پوربافرانی؛ مجید رجبیان نقندر؛ رضا حاجی حسینی
چکیده
سرطان سینه دومین سرطان رایج در دنیاست و شیمی‌درمانی یکی از اصلی‌ترین درمان‌های این بیماری می‌باشد. سمیت سیستمیک بالای دوکسوروبیسین (Dox) در دوزهای درمانی، کاربرد بالینی آن را محدود می‌کند. این پژوهش، اثرات سیتوتوکسیک را به‌صورت کمّی بر روی رده‌های سلولی سرطان سینه (MCF-7، 4T1) در مقایسه با سلول‌های نرمال CHO ارزیابی و ٢٥IC را تعیین می‌نماید. ...
بیشتر
سرطان سینه دومین سرطان رایج در دنیاست و شیمی‌درمانی یکی از اصلی‌ترین درمان‌های این بیماری می‌باشد. سمیت سیستمیک بالای دوکسوروبیسین (Dox) در دوزهای درمانی، کاربرد بالینی آن را محدود می‌کند. این پژوهش، اثرات سیتوتوکسیک را به‌صورت کمّی بر روی رده‌های سلولی سرطان سینه (MCF-7، 4T1) در مقایسه با سلول‌های نرمال CHO ارزیابی و ٢٥IC را تعیین می‌نماید. هدف، توسعه سیستم‌های دارورسانی هدفمند است که عوارض جانبی را کاهش و اثربخشی درمانی را افزایش دهند. سلول‌ها به‌مدت ٢٤ ساعت در معرض دوزهای (۵/۰-۱/۰ میکرومولار) قرار گرفتند. سنجش MTT زنده‌مانی را کمّی‌سازی کرد.فورمازان در DMSO حل و جذب نوری در طول موج‌های ۵۷۰ و ۶۳۰ نانومتر اندازه‌گیری شد. ٢٥IC برای هر رده سلولی محاسبه و اهمیت آماری آن ارزیابی شد.کاهش وابسته به دوزدر زنده‌مانی سلول‌ها مشاهده شد. تفاوت معنی‌دار بین CHO و MCF-7 (۰۰۰۷/۰P=) بیانگر سمیت اختصاصی بود. MCF-7 بیش‌ترین حساسیت را نشان داد، سپس 4T1، درحالی‌که CHO مقاوم‌تر بود. به‌طور مشخص، در دوز ۵/۰ میکرومولار درصد زنده‌مانی MCF-7 حدود ٢٤/۷۵، 4T1۱۶/۷۶ و CHO۱۶/۸٢ بود. مقادیر ٢٥IC تعیین‌شده، اثربخشی قوی دوکسوروبیسین در غلظت‌های کاهشی را تأیید کرد که نشان می‌دهد دارورسانی هدفمند می‌تواند پتانسیل درمانی آن را با افزایش غلظت موضعی و اثربخشی، آزاد سازد. این پژوهش تأیید می‌کند که دوکسوروبیسین در دوزهای پایین ٢٥IC به‌طور اختصاصی سلول‌های سرطانی را هدف قرار می‌دهد. یافتهها قویاً از سیستم‌های نوین دارورسانی که سمیت بیمار را به حداقل رسانده و مهم‌تر از آن، تأثیر ضد سرطانی دارو را به حداکثر می‌رسانند، حمایت می‌کند و راه را برای درمان مؤثرتر سرطان سینه هموار می‌سازند.
بیوشیمی
شهریار سعیدیان؛ منا مطهری نیا؛ منا خرمی راد
چکیده
تلومرها، در انتهای کروموزوم‌ها، نقش محوری در حفظ پایداری ژنومی و تنظیم فرایند پیری سلولی ایفا می‌کنند. کوتاه‌شدن تلومرها تحت تأثیر عوامل متعددی از جمله نرخ تکثیر سلولی، استرس اکسیداتیو و فعالیت آنزیم تلومراز قرار دارد. در این پژوهش، با بهره‌گیری از مدل‌سازی محاسباتی، دینامیک کوتاه‌شدن تلومرها در سلول‌های سوماتیک، تأثیر نرخ ...
بیشتر
تلومرها، در انتهای کروموزوم‌ها، نقش محوری در حفظ پایداری ژنومی و تنظیم فرایند پیری سلولی ایفا می‌کنند. کوتاه‌شدن تلومرها تحت تأثیر عوامل متعددی از جمله نرخ تکثیر سلولی، استرس اکسیداتیو و فعالیت آنزیم تلومراز قرار دارد. در این پژوهش، با بهره‌گیری از مدل‌سازی محاسباتی، دینامیک کوتاه‌شدن تلومرها در سلول‌های سوماتیک، تأثیر نرخ تکثیر سلولی، استرس اکسیداتیو و فعالیت تلومراز بر پیری سلولی تحلیل گردید. مدل ارائه‌شده توانست الگوهای کلی مشاهده‌شده در دینامیک کوتاه‌شدن تلومر را بازنمایی کند و با حد هایفلیک تجربی هم‌خوانی نشان داد. تحلیل حساسیت، تأثیر مستقیم طول اولیه تلومر بر ظرفیت تکثیری را نشان داد. تحلیل مدل نشان داد که شاخص فرسودگی تلومری (tcrit) در شرایط مختلف زیستی به‌طور معنیداری تغییر می‌کند. در سلول‌های سوماتیک با نرخ تکثیر پایین، مقدار tcrit حدود ۱۹۲، در بافت‌های پرتکثیر مانند پوست حدود ۵۰ و در بافت‌های کم‌تکثیر مانند قلب حدود ۵۰۰ برآورد شد. این مقادیر به‌عنوان شاخص نسبی مصرف ظرفیت تکثیری وابسته به تلومر در چارچوب مدل تفسیر می‌شوند و معادل مستقیم طول عمر یک سلول منفرد یا طول عمر ارگانیسم نیستند. در سلول‌های سوماتیک فاقد فعالیت تلومراز، استرس اکسیداتیو نرخ کوتاه‌شدن تلومر را تا ۱۵ درصد افزایش داد و مقدارtcrit را به حدود ۱۸۰ کاهش داد. در مقابل، در سلول‌های بنیادی مقدار tcrit به حدود ۳۰۰ افزایش پیدا کرد که نشان‌دهنده نقش محافظتی تلومراز در حفظ ظرفیت تکثیری سلول‌ها است. نتایج این مطالعه تأیید می‌کند که کوتاه‌شدن تلومرها به‌عنوان یک ساعت زیستی مولکولی، نقش کلیدی در پیری سلولی دارد و با داده‌های تجربی هم‌راستاست.
)
