با همکاری مشترک دانشگاه پیام نور و انجمن فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 استادیار، گروه زیست‌شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران

2 کارشناس ارشد، گروه زیست‌شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران

3 استادیار، گروه ریاضی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران

چکیده

چکیده
از شایع‌ترین بیماری‌ها در بدو تولد زردی نوزادان می‌باشد که منجر به زرد شدن پوست نوزادان و سفیدی چشم به علت بالا رفتن میزان بیلی‌روبین در خون نوزادان است. به طور طبیعی بیلی‌روبین از طریق کبد عبور می‌کند و به عنوان صفرا از راه روده دفع می‌گردد. زردی نوزادان زمانی ایجاد می‌شود که بیلی‌روبین زودتر از ایجاد توانایی کبد نوزادان برای تجزیه و دفع تولید گردد. هدف از این مطالعه تعیین شیوع یرقان نوزادی و عوامل خطر مؤثر بر آن است. در این مطالعه توصیفی 1000 نوزاد بستری‌شده در بخش نوزادان بیمارستان مریم کرج به روش نمونه‌گیری غیر احتمالی آسان موردبررسی قرار گرفتند. اطلاعات بیلی‌روبین توتال، G6PD، هموگلوبین، RH، گروه خونی و جنس و روش زایمان بررسی شد. در این مطالعه 36% نوزادان به زردی مبتلا بودند. کمبود فعالیت G6PD در نوزادان یرقانی 5/10% بود. شیوع عوامل خطر زردی زودرس به ترتیب: ناسازگاری ABO، ناسازگاری RH و کمبود آنزیم G6PD بود. بین متغیرهای موردبررسی و کمبود آنزیم موارد دارای زردی با کمبود آنزیم ارتباط معنی‌داری داشتند. سن و وزن نوزاد در زمان مراجعه، سن بروز زردی و وزن نوزاد در روزهای 3 تا 10 در گروه‌ها تفاوت معنی‌داری نداشتند. میانگین بیلی‌روبین در نوزادان متولدشده با روش زایمان طبیعی 3/8 و در نوزادان سزارینی 2/11 میلی گرم بر دسی­لیتر بود. با توجه به یافته‌ها میزان زردی و شدت آن در نوزادان سزارینی بیشتر است. میانگین بیلی‌روبین کل در نوزادان دختر تفاوت معنی‌داری با نوزادان پسر نداشت. میزان بروز زردی با سن و وزن نوزاد، نوع تغذیه، گروه خونی، رتبه زایمان و نوع بیهوشی مورداستفاده در سزارین ارتباط معناداری نداشت. بخشی از شیوع زردی به علت ناسازگاری ABO و RH و کمبود آنزیم G6PD بود. نتایج نشان می‌دهد عوامل دیگری نیز در زردی اثرگذار هستند. تقریباً 80% نوزادانی که فقدان یا کمبود آنزیم G6PD و ناسازگاری گروه خونی رادارند سطح بیلی‌روبین خون خیلی دیرتر نسبت به نوزادان عادی به سطح نرمال رسید.

کلیدواژه‌ها

 
References
1- Tan-Dy, C.; Moore, A.; Satodia, P.; Blaser, S.; Fallagh, S. (2004). 7 Predicting Kernicterus in Severe Unconjugated Hyperbilirubinemia. Paediatrics & Child Health; 9(suppl_a), 17A-17A.
2- Brown, A.K.; Damus, K.; Kim, M.H.; King, K.; Harper, R.; Campbell, D.; et al. (1999). Factors relating to readmission of term and near-term neonates in the first two weeks of life. Early Discharge Survey Group of the Health Professional Advisory Board of the Greater New York Chapter of the March of Dimes. Journal of Perinatal medicine; 27(4): 263-75.
3- Boskabadi, H., Maamouri, G. A., Kiani, M. A., & Abdollahi, A. (2010). Evaluation of urinary tract infections following. Journal of Shahrekord Uuniversity of Medical Sciences; 12(2): 95-101.
4- Pagana, K.D.; Pagana, T.J. (2005). Diagnostic and laboratory test reference; 7th Edition.
5- McPherson, R; Pincus, M. (2007). Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st Edition.
6- Arneson, W.; Brickell, J. (2007). Clinical chemistry; a laboratory perspective.
7- Basu, K.; Das, P.K.; Bhattacharya, R.; Bhowmik, P.K. (2002). A new look on neonatal jaundice. Jaurnal of the Indian Medical Association; 100(9): 556-60, 74.
8- Richard, A.M., Matthew, R. P. Henrys clinical diagnosis and management by laboratory method 2007; 21 st Edition.
9- Dennis, L.K; Eugene B; Stephen H. (2005). Harrisons principles of internal medicine. 16th Edition.
10- Guyton, A.C.; Hall, J.E. (2006). Textbook of medical physiology; 11th Edition.
11- Sharifizad, M.; Khodakaram, N.; Jannesari, S.; Akbarzadeh, A. (2012). The outcomes of natural childbirth and C-section on the mother and infant's health in selected hospitals in Tehran. The Horizon of Medical Sciences; 18(1): 5-11.
12- Chew, W.C.; Swanni, L. (1977). Influence of simultaneous low amniotomy and oxytocin infusion and other maternal factors on neonatal jaundice: aprospective study. British medical journal.1977/1(6053):72-3.
13-Huang, A.; Tai, B.C.; Wong, L.Y.; Lee, J.; Yong, E.L. (2009). Differential risk for early breastfeeding jaundice in a multi-ethnic Asian cohort. Annals of the Academy of Medicine, Singapore. 2009/38(3): 217.
14-Linn, S.; Schoenbaum, S.C.; Monson, R.R.; Rosner, B.; Stubblefield, P.G.; Ryan, K.J. (1985). Epidemiology of neonatal hyperbilirubinemia. Pediatrics; 75(4): 770-4.
15- Engle, W.A.; Tomashek, K.M.; Wallman, C. (2007). Committee on F، Newborn AAoP. “Late-preterm” infants: a population at risk. Pediatrics; 120(6): 1390-401.
16- Carbonell, X.; Botet, F.; Figueras, J.; Riu‐Godó, A. (2001). Prediction of hyperbilirubinaemia in the healthy term newborn. Acta Paediatrica; 90(2): 166-170.
17-Eskicioglua, F.; Ozlem, S.; Bilgili, G.; Baytur, Y. (2014). Evaluation of the Effects of Different Anesthetic Techniques on Neonatal Bilirubin Levels Int J Women's Health Reproduction Sc; 2(1): 10-6.
18- Iwa, M.; Mohammadi, M. (2004). Comparsin of change pattern of serm and transcutaneous bilirubin in hyperbilirubinemic neatest. Zahedan j Res Med Sci; b(3): 193-9.
19-Keren, R.; Bhutani, V.K.; Luan, X.; Nihtianova, S.; Cnaan, A.; Schwarts, J.S. (2005). Identifying newborns at risk of significant hyperbilirubinaemia: a comparison of two recommended approaches. Archives of disease in childhood; 90(4): 415-21.