با همکاری مشترک دانشگاه پیام نور و انجمن فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسنده

دانشیار، گروه علوم پایه، دانشکده پیرادامپزشکی، دانشگاه ایلام، ایلام، ایران

چکیده


از آنجایی­که که متیل فندیت با نام تجاری ریتالین از سال­ها پیش در درمان بیش فعالی و نقص توجه مورد استفاده قرار می‌گیرد و در مورد اثرات آن بر روی سلول‌های سیستم عصبی مرکزی مطالعه جامعی صورت نگرفته است هدف ازاین تحقیق، مطالعه اثرات ریتالین بر روی مغزمی‌باشد. در این مطالعه تجربی 16 سر موش سوری ماده با وزن اولیه 38-32 گرم، به‌طور تصادفی به 3 گروه تجربی و 1 گروه شاهد تقسیم شدند. در گروه­های تجربی از ریتالین به مقدار 5/0، 5، 50 میلی­گرم برکیلوگرم وزن بدن و گروه شاهد نیز آب مقطر به­صورت گاواژ به مدت 21 روز استفاده شد. در پایان آزمایش­ها، ابتدا حیوانات بیهوش شده و سپس مغز آنها استخراج شد. بعد از استخراج مغز از آنها برش‌هایی با ضخامت حداکثر 5/0 سانتی­متر تهیه شد و در فرمالین 10% قرار داده شد. سپس تغییرات بافتی مشاهده و ثبت گردید. نتایج این مطالعه نشان داد که در مقاطع بافتی مربوط به موش‌های سوری تیمار شده با متیل فندیت به میزان 50 میلی­گرم بر کیلوگرم وزن بدن نسبت به گروه شاهد تغییراتی از قبیل پرخونی در رگ­های مغز، کاهش اندازه سلول‌های عصبی و افزایش میزان هتروکروماتین در این سلول­ها مشاهده می‌شود. بر اساس نتایج این تحقیق، مصرف ریتالین می‌تواند اختلالات ساختاری در بافت مغز ایجاد کند؛ بنابراین تجویز آن بایستی با احتیاط صورت بگیرد.

کلیدواژه‌ها

Arria, A.M.; Wish, E.D.; (2006). Nonmedical use of prescription stimulants among students. Pediatr Ann; 35(8): 565-71.
Banihabib, N.; Haghi, M.E.; Zare, S.; Farrokhi, F.; (2015). The effect of oral administrationof methylphenidate on hippocampal tissue in adult male rats, Neurosurgery Quarterly; 53: 153-161.
Barbaresi, W.; Katusic, S.; Colligan, R.; Oankratz, V.; Weber, K.; Mrazek, D.; et al. (2002). How common is attention- deficit hyperactivity disorder? Incidence in a population-based cohortin Rochester Minnesota. Arch Pediatr Adolesc Med; 156: 217-24.
Comim, C.M.; Gomes, K.M.; Réus, G.Z.; Petronilho, F.; Ferreira, G.K.; Streck, E.L.; Dal-Pizzol, F.; Quevedo, J.; (2014). Methylphenidate treatment causes oxidative stressand alters energetic metabolism in an animal model of attention-deficithyperactivity disorder, Acta Neuropsychiatr; 26: 96-103.
Dafny, N.; Yang, P.B.; (2006). The role of age, genotype, sex, and route of acute and chronic administration of methylphenidate: a review of its locomotor effects. Brain Res Bull; 68: 393-405.
Daniali, S.; Madjd, Z.; Shahbazi, A.; Niknazar, S.; Shahbazzadeh, D.; (2013). Chronic Ritalin administration during adulthood increases serotonin pool in rat medial frontal cortex. Iran Biomed J; 17(3): 134-9.
Gonçalves, J.; Baptista, S.; Martins, T.; Milhazes, N.; Borges, F.; Ribeiro, C.F.; Malva, J.O.; Silva, A.P.; (2010). Methamphetaminec¸ induced neuroinflammation andneuronal dysfunction in the mice hippocampus: preventive effect of indomethacin, Eur. J. Neurosci.; 31: 315-326.
Gopal, K.V.; Miller, B.R.; Gross, G.W.; (2007). Acute and sub-chronic functional neurotoxicity of methylphenidate on neural networks in vitro. J Neural Transm (Vienna). 114(11): 1365-75.
Graham, D.G.; (1978). Oxidative Pathways for Catecholamines in the Genesis of Neuromelanin and Cytotoxic Quinones. Mol Pharmacol; 14(4): 633-43.
Khademi, L.; Shariat V.; (2013). Prevalence of Nonmedical Use of Methylphenidate (Ritalin) in Residents of Tehran University of Medical Sciences and their Attitude toward Methylphenidate Use. Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology; 19(1): 20-27.
Louei Monfared, A.; Jaafari, A.; Sheibani M.T.; (2014). Histological and histometrical evidences for phenol immunotoxicity in mice. Comparative Clinical Pathology; 23: 529-534.
Leonard, B.E.; McCartan, D.; White, J.; King, D.J.; (2004). Methylphenidate: A review of its neuropharmacological, neuropsychological and adverse clinical effects. Hum Psychopharmaco; 19(3): 151-80.
Levin, F.R.; Kleber, H.D.; (1995). Attention-deficit hyperactivity disorder and substance abuse: relationships and implications for treatment. Harv Rev Psychiatry; 2(5): 246-58.
Manjanatha, M.G.; Shelton, S.D.; Dobrovolsky, V.N.; Shaddock, J.G.; McGarrity, L.G.; Doerge, D.R.; et al. (2008). Pharmacokinetics, dose-range, and mutagenicity studies of methylphenidate hydrochloride in B6C3F1 mice. Environ Mol Mutagen; 49(8): 585-93.
Marel Van der, K.; Bouet, V.; Meerhoff, G.F.; Freret, T.; Boulouard, M.; Dauphin, F.; Klomp, A.; Lucassen, P.J.; Homberg, J.R.; Dijkhuizen, R.M.; Reneman, L.; (2015). Effects of long-term methylphenidate treatment in adolescent and adult rats on hippocampal shape, functional connectivity and adult neurogenesis. Neuroscience; 19; 309: 243-58.
Motaghinejad, M.; Motevalian, M.; Shabab, B.; (2016). Effects of chronic treatment with methylphenidate on oxidative stress and inflammation in hippocampus of adult rats. Neurosci Lett; 21; 619: 106-13.
Namjoo, A.; Karimi, I.; Azizi, S.; Ansarinia, M.; (2011). Histopathologic effects of methadone on central nervous system of mice newborns in suckling period. J Shahrekord Univ Med Sci; 13(1): 1-8.
Rowland, A.S.; Umbach, D.M.; Catoe, K.E.; Stallone, L.; Long, S.; Rabiner, D.; et al. (2001). Studying the epidemiology of attention deficit hyperactivity disorder: screening method. Can J Psychiatry; 46: 931-40.
Sadasivan, S.; Pond, B.B.; Pani, A.K.; Qu, C.; Jiao, Y.; Smeyne, R.J.; (2012). Methylphenidate exposure induces dopamine neuron loss and activation of microglia in the basal ganglia of mice. PLoS One; 7(3): e33693.
 
 
Schachter, H.M.; Pham, B.; King, J.; Langford, S.; Moher, D.; (2001). How efficacious and safe is short-acting methylphenidate for the treatment of attention-deficit disorder in children and adolescents? A meta-analysis. CMAJ. 27; 165(11): 1475-88.
Volkow, N.D.; Fowler, J.; Wang, G.; Ding, Y.; Gatley, S.J.; (2001). Mechanism of action of methylphenidate: insights from PET imaging studies. J Atten Disord; 6: S31-43.